Ośrodkowe mechanizmy kompensacji długotrwałego upośledzenia immunosensorycznej i immunosupresorowej funkcji nerwu błędnego

Abstract

Nerw błędny jest jedną z głównych dróg neuroimmunokomunikacji. Zaburzenie aktywności nerwu obserwowane jest w przebiegu wielu chorób neurodegeneracyjnych i psychicznych, w których obserwuje się również zmiany procesów zapalnych. Dane literaturowe sugerują, iż efekty wagotomii podprzeponowej (VG) są zmienne w czasie i początkowe nasilenie efektów prozapalnych ustępuje wraz z wydłużającym się okresem rekonwalescencji po zabiegu. W badaniach przeprowadzonych miesiąc po zabiegu VG, sprawdzono; 1) aktywność neurotransmisyjną wybranych obszarów OUN, 2) czy istnieją przesłanki o rozwijaniu się alternatywnych mechanizmów kompensujących immunosensoryczne funkcje nerwu, 3) jakie mogą być neurotransmisyjne podstawy przywrócenia przeciwzapalnej aktywności osi HPA, 4) czy występują zaburzenia zachowań chorobowych, 5) czy istnieją neurotransmisyjne przesłanki do powstawania zaburzeń społecznego aspektu zachowań chorobowych. Badania przeprowadzono na szczurach stada niekrewniaczego Wistar. Wykonano behawioralny test EPM oraz wykorzystano szereg technik biochemicznych i molekularnych takich jak HPLC, RIA, ELISA, mikromacierze RNA i RT-qPCR. Uzyskane dane sugerują, że trzydzieści dni po zabiegu VG 1) zmienia się funkcjonowanie systemów serotoninergicznego i dopaminergicznego, a 2) zmiany te, są częściowo niwelowane na wczesnym etapie rozwoju śródotrzewnowego stanu zapalnego. Pomimo to, 3) aktywność wydzielnicza osi HPA jest podobna do tej u zwierząt kontrolnych, prawdopodobnie na skutek hamującej aktywności ciał migdałowatych. 4) Aktywność lokomotoryczna zwierząt jest obniżona, niezależnie od występowania u nich stanu zapalnego. 5) VG może prowadzić do osłabienia zainteresowania kontaktami społecznymi a ponadto, może intensyfikować odczucia bólowe poprzez zaburzenie obwodowego wydzielania endogennych substancji przeciwbólowych. Uzyskane dane stanowią podstawę do bardziej szczegółowych badań na temat związku długotrwale obniżonej aktywności nerwu błędnego i zaburzeń psychicznych związanych z wycofaniem społecznym, oraz chorób neurodegeneracyjnych.