Repozytorium UŁ - Mechanizmy zaburzeń hemostazy w stwardnieniu rozsianym

Repozytorium Centrum Otwartej Nauki

 

Mechanizmy zaburzeń hemostazy w stwardnieniu rozsianym

Pokaż pełny rekord



Tytuł: Mechanizmy zaburzeń hemostazy w stwardnieniu rozsianym
Autor: Morel, Agnieszka
Streszczenie: Stwardnienie rozsiane to zapalno-demielinizacyjna jednostka chorobowa OUN, w której uszkodzenia mieliny prowadzą do zaburzeń nauroprzekaźnictwa i postępującej niepełnosprawności. Patologiczny mechanizm demielinizacji w MS obejmuje reakcje zapalne, autoimmunizacyjne oraz uszkodzenia oksydacyjne. Procesy te mogą przyczyniać się do zaburzeń w funkcjonowaniu układu hemostazy w przebiegu MS. Płytki krwi będące głównym elementem komórkowym układu hemostazy są komórkami wielofunkcyjnymi uczestniczącymi w reakcjach zapalnych poprzez oddziaływanie z elementami układu immunologicznego. Uważa się, że te najmniejsze, bezjądrzaste elementy morfotyczne krwi uczestniczą w procesie neurodegeneracji w OUN poprzez inicjowanie procesów zapalnych i generowanie RFT. Co więcej, płytki krwi są źródłem wielu aktywnych biologicznie związków zmagazynowanych w ziarnistościach. Wielotorowa aktywność prozapalna płytek prowadzi do naruszenia integralności BBB, infiltracji limfocytów do OUN i przyczynia się do powstawania nowych ognisk neurozapalnych. Zaburzenie funkcji hemostatycznych płytek krwi może być przyczyną zwiększonego ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego, występującego u pacjentów z MS. Głównym celem pracy było zbadanie mechanizmów aktywacji płytek krwi i stopnia ich reaktywności u pacjentów z SP MS w warunkach in vitro. Ocenie poddano poziom typowych markerów aktywacji płytek, a także określono zmiany czynnościowe w odpowiedzi na działanie typowych agonistów fizjologicznych. Porównano proteom płytek pochodzących od pacjentów z SP MS oraz zdrowych kontroli. Oznaczono także aktywność głównego szlaku metabolicznego zależnego od COX oraz poziom stresu oksydacyjno-nitracyjnego w płytkach krwi. Na podstawie przeprowadzonych doświadczeń wykazano, że w krążeniu pacjentów z SP MS utrzymuje się stan chronicznej aktywacji płytek oraz cechuje je nadreaktywność. Płytki krwi pochodzące od pacjentów z SP MS wykazują wyższą ekspresję fibrynogenu oraz wzmożony metabolizm kwasu arachidonowego. Uzyskane wyniki mogą tłumaczyć zwiększony potencjał prozakrzepowy płytek krwi przyczyniający się do obserwowanego w MS wzrostu ryzyka występowania incydentów sercowo-naczyniowych. Podwyższony poziom markerów stresu oksydacyjnego w płytkach krwi pacjentów z SP MS wpływa na strukturę i czynność płytek, przyczyniając się do zaburzeń funkcjonowania układu hemostazy.
URI: http://hdl.handle.net/11089/21515
Data: 2017

Pliki tej pozycji

Plik Rozmiar Format Przeglądanie Opis
Praca doktorska 2017.docxBlocked 4.555MB Microsoft Word 2007 Praca Doktorska 2017

Z tą pozycją powiązane są następujące pliki licencyjne:

Pozycja umieszczona jest w następujących kolekcjach

Pokaż pełny rekord

Uznanie autorstwa-Użycie niekomercyjne-Bez utworów zależnych 3.0 Polska Poza zaznaczonymi wyjątkami, licencja tej pozycji opisana jest jako
Uznanie autorstwa-Użycie niekomercyjne-Bez utworów zależnych 3.0 Polska

Szukaj w Repozytorium


Szukanie zaawansowane

Przeglądaj

Moje konto

Statystyki

Sprawdź